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                臻科生物:衰老與神經退化之間的分子機制

                 更新時間:2018-08-24 點擊量:1018

                2018年8月24日訊

                --幾十年來,研究者們移植致力于揭示神經退行性疾病的發生機制。近年來,一系列因子,包括遺傳突變以及病毒感染等,都被認為與疾病的發生存在相關性。

                 

                由于衰老是導致神經退行性紊亂的主要的因素,因此對這一相關性的內在機制的理解顯得尤為重要。近,來自哈佛大學醫學院的研究者們提供了新的線索。

                 

                在近發表在《Cell》雜志上的一篇文章中,研究者們發現了衰老與ALS(肌萎縮)以及額顳葉癡呆(FTD)之間的聯系。后兩者都是神經退行性疾病的遺傳風險因素。

                 

                 

                針對這一結果,研究者們認為有助于開發針對多種神經退行性疾病的療法。

                 

                由于FTD以及ALS患者體內TBK1的表達量出現了明顯的下調。在這一研究中,作者構建了TBK1 表達量敲低的小鼠(只有一個正常的拷貝)。有意思的是,單染色體的突變并不會對小鼠的表型產生明顯影響,而兩個拷貝均發生突變則會造成死胎現象。

                 

                然而,通過阻斷RIPK1的活性,作者發現TBK1缺失突變體小鼠的表型能夠得到恢復。進一步研究發現TBK1能夠抑制胚胎發育過程中的RIPK1的活性。

                 

                進一步,作者對另外一個影響RIPK1活性的蛋白—TAK1進行了研究。結果顯示,TAK1的表達量會隨著年齡的增長顯著下降。而相比同齡的健康小鼠,患病小鼠體內TAK1的表達量也有明顯下調。

                 

                基于上述結果,作者認為可以通過研究TAK1活性的變化特征以及內在的分子機制,開發出治療神經退行性疾病的新療法。

                 

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